結核和艾滋病合并感染

 HIV病毒通過影響免疫系統(tǒng)的中樞功能“增加”結核分枝桿菌（MTB）的效力。這一結論來自瑞典林雪平大學研究人員進行的最新一項研究。這一發(fā)現有助于解釋為什么HIV病毒感染大大增加了結核分枝桿菌感染發(fā)展成活動性結核病的風險。

　大多數暴露于結核感染的人，其免疫防御系統(tǒng)會將結核分枝桿菌包裹在一種特殊的瘢痕組織中。這種情況被稱為“潛伏期”。大約10%患有潛伏結核感染的人會發(fā)展成活動性結核病。艾滋病毒感染是已知的發(fā)展成活動性結核病的最大風險因素。

 “艾滋病病毒陽性的人罹患活動性結核病的風險高出了約30倍，但其細胞水平的原因尚不清楚?！备呒壷v師Robert Blomgran如此說道，他同時也指導了這項研究。這項發(fā)表于美國病理學雜志的新研究描述了研究人員如何更詳細的了解了一種特定免疫細胞，即樹突狀細胞里發(fā)生的情況。樹突狀細胞在免疫防御中發(fā)揮重要作用。樹突狀細胞分解結核分枝桿菌及其它外來微生物，并將細菌碎片傳遞到細胞表面。免疫系統(tǒng)的其它細胞，尤其是T細胞將會識別這些片段并與之結合在一起。樹突狀細胞隨后激活T細胞從而使它可以有效的殺死結核分枝桿菌。樹突狀細胞以這種方式充當先天免疫防御和特異性免疫防御之間的通信連接，其中T細胞是特異性免疫防御的一部分。

　　研究人員同時用結核分枝桿菌和HIV病毒感染人樹突狀細胞。他們發(fā)現合并感染會降低樹突狀細胞向免疫防御系統(tǒng)傳遞外來分子的能力。另外與單獨感染結核分枝桿菌相比，樹突狀細胞激活特異性T細胞的能力也有所降低。此前的研究多集中在艾滋病病毒如何通過影響特定或適應性免疫防御來增加活動性結核病的風險。T細胞扮演的角色是這些研究工作的核心。

 研究結果表明艾滋病病毒對先天免疫防御，特別是樹突狀細胞這種連接先天免疫防御和適應性免疫防御的細胞也有明確的影響。不過已經可以對未來感染治療策略提出建議，即使用所謂的“宿主定向治療”的概念找到增強免疫防御系統(tǒng)細胞的方法。